圖：中大生命科學學院劉國輝（前）與團隊成員。劉國輝表示，研究結果有助研發復原認知能力的藥物
腦退化症是至今仍未有藥物可治愈的神經系統疾病。香港中文大學科研團隊發現兩種蛋白之間的相互作用，可刺激「神經突」生長，可促使神經突的長度增兩倍或以上，即修復受損神經，並重新連接到健康神經元。團隊表示，結果有助研發復原認知能力的藥物，為重新連接受損的神經網絡帶來新希望。
拉長連接其他細胞 築網通訊
本港老齡人口中有5%至8%患老人痴呆症等認知障礙。中大生命科學學院於2014年展開為期四年研究，結果發現一種FE65基因蛋白可刺激神經突生長，並從兩萬種基因蛋白中，發現一種ELMO1蛋白及FE65蛋白結合後，更可令神經突於兩日內由40毫米增長至120毫米，該研究已刊登於美國生物化學與分子生物學學會的期刊《Journal of Biological Chemistry》。
中大生命科學學院副教授劉國輝表示，老人痴呆症、創傷性腦損傷都因腦內神經元細胞受損，令神經元內的神經突無法互相通訊，猶如電腦無法連接網絡。他表示，兩種蛋白FE65和ELMO1之間的相互作用可刺激神經突生長，FE65是一種大腦中的高表達轉接蛋白，與神經系統發育相關，而ELMO1是一種廣泛表達蛋白，參與細胞遷移過程。他說，將FE65和ELMO1引入哺乳動物的神經元，可促使神經突的長度增兩倍或以上，相反兩種蛋白的相互作用中斷時，刺激作用亦會完全消失。
劉國輝指出，神經突增長意味可修復受損神經修復，重新連接到健康神經元。至於腦退化症，他稱，現時主流藥物只能防止惡化，相信研究結果有助研發復原認知能力的藥物。
